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Sommaires de la revue du praticien
oxygène
Ictère
Mathias Brugel, Gérard Thiéfin le 02-07-18

ITEM 275

OBJECTIFS :
ARGUMENTER les principales hypothèses diagnostiques et JUSTIFIER les examens complémentaires pertinents.
DIAGNOSTIQUER un ictère chez le nouveau-né, IDENTIFIER les situations d'urgence
et PLANIFIER leur prise en charge.

L'ictère se définit comme une coloration jaune des téguments causée par l'accumulation anormale de bilirubine dans le sang et les tissus. Dans les conditions physiologiques, la bilirubinémie totale est inférieure à 20 µmol/L. L'ictère apparaît dès que la bilirubinémie dépasse 40 µmol/L, d'abord visible seulement au niveau de la sclère oculaire (subictère conjonctival) puis au niveau de l'ensemble des téguments lorsqu'elle s'accentue.
L'analyse des signes cliniques, la distinction des hyperbilirubinémies à prédominance conjuguée et non conjuguée et l'imagerie hépatobiliaire sont les principales étapes de la démarche diagnostique permettant d'identifier la cause de l'ictère.

Mécanismes physiopathologiques de l'hyperbilirubinémie
La connaissance du métabolisme de la bilirubine est le prérequis indispensable à la compréhension des mécanismes et des caractéristiques clinico-biologiques des différentes causes d'ictère.

Métabolisme physiologique de la bilirubine
La bilirubine est un produit de dégradation de l'hème qui provient pour l'essentiel du catabolisme de l'hémoglobine lors de la destruction des globules rouges sénescents par les macrophages. La contribution des autres hémoprotéines de l'organisme dans la production de bilirubine est faible. L'hème est catabolisé par des réactions enzymatiques en biliverdine puis en bilirubine libérée dans le plasma. Le processus de dégradation de l'hème peut être observé directement lors de la résorption locale des ecchymoses qui, après avoir pris une teinte rouge ou violette, virent au vert et au…